19 Nisan 2025, 08:44
|
#1
|
|
Beyin Metabolizması
Beyindeki metabolik reaksiyonlar kabaca vücuttaki diğer metabolik reaksiyonlara benzer. Ama yalnızca beyinde oluşan reaksiyonlar da vardır.
Protein sentezi genel DNA-RNA düzenini izler ve kayda değer bir özellik beyin proteinlerinin dönüşme (ciro) seviyelerinin çok yüksek olmasıdır.Beyin ağırlığının büyük bir oranını çeşitli tipte lipidler oluşturur ve lesitin gibi fosfolipidler özel bir önem taşır. Karbonhidrat metabolizması tamamen glükoza dayanır,çünkü beyinde hiçbir glikojen deposu yoktur. Beyindeki enerji metabolizmasının çoğu,nöronların dinlenme potansiyelini sürdürmeye harcanır,iletici metabolizması tabii ki,çok önemlidir ve bunların sentezi ve yıkımı için gerekli enzimler spesifik nöronlarda bulunur. Santral ileticiler arasında muhtemelen asetilkolin (bkz.), serotonin (bkz.), glütamat (bkz.),GABA bkz.),glisin (bkz.),katekolaminler (bkz.),özellikle noradrenalin (bkz.)ve dopamin (bkz.) ve serebellumda prostaglandinler (bkz.)vardır. Prostaglandinle,beynin başka bölümlerinde de önemli yardımcı rol oynayabilirler.
Birçok önemli ilaç bu sistemler üzerinde etkinlik gösterir. Ayrıca,meta bolitlerin membranlardan geçiş mekanizmaları da çok önemlidir. Bunun örnekleri özellikle noradrenalinin,imipramin gibi antidepresanların blokajı üzerine,adrenerjik sinapslardaki akson terminallerine yeniden alımıdır (re-uptake). Beyin fonksiyonunda hormonlar ve vitaminler de önemli bir rol oynar ve bunların fonksiyonlarındaki bozukluklar pellagra (bkz.) demansı,tiroid guddesiyle (bkz.) İlgili psikozlar ve adrenal kortikal hastalıklar gibi psikiyatrik bozukluklara yol açabilir.Beyin fonksiyonu,dağcılık sporu yapanların bildiği gibi,oksijen eksikliğine ve ayrıca elektrolit dengesine karşı da son derece duyarlıdır. GABA gibi bazı bileşikler yalnızca beyinde bulunur. Son zamanlarda,anıların hafızadaki kalıcılıklarının,protein sentezinin devamına bağlı olduğunun ileri sürülmesi,ilginç bir gelişmedir.
Beyin Metabolizmasında Amino Asitler;
Bazı amino asitler,beyinde önemli ikili bir rol oynarlar. Glutamik asit (bkz.) Ve gamma-amino-butirik asit (bkz. GABA) (ve muhtemelen ilgili bazı asitler) beyinde nöroiletici görevi görürler. Çünkü glutamat her zaman nöronlar için uyarıcı,GABA ise inhibitördür. GABA yalnızca beyinde bulunur. Bu iki amino asit,trikarboksilik asit siklusuyla (krebs siklusu) ilgili oldukları için,enerji metabolizmasında da önemli bir rol oynarlar.Alfa keto glutamat'dan süksinat'a,biri doğrudan doğruya,öbürü ise glutamik asit ve GABA yoluyla olmak üzere,iki yol vardır. Glutamik asidin GABA'ya dönüşmesi ve sonra süksinata dönüşmesinde vitamin B6 (piridoksin) bir koenzim olarak rol oynar. Birincisi,yani glutamik dekarboksilaz,piridoksin yetersizliğine karşı çok hassas olup,sonucunda aşırı glutamat ve yetersiz GABA oluşumuna yol açabilir.
Piridoksin yetersizliğini izleyen ve özellikle çocuklarda rastlanan epileptik konvülsiyonlar böyle açıklanabilir. Glukoz deposu yetmediğinde,GABA ve glutamat beyin tarafından kullanılır. Hipoglisemik koma sırasında,bu amino asitlerin beyindeki seviyeleri düşmektedir ve seviyedeki farklılaşma ile hasta bu tip komadan uyanır. Glutamat ve GABA aynı zamanda amonyak detoksifikasyonuyla da ilgilidir; glutamat bu proçes sırasında glutamine dönüşür,GABA ise konvülsiyon yaratıcı nitelikler taşıyan gamma-guanidino bütirik aside dönüşür. Beyindeki yüksek amonyak seviyesinin (mesela amonyum tuzlarıyla beslenme sonucunda) niçin konvülsiyonlara yol açtığı böyle açıklanabilir.
Beyindeki amino asitler protein yapımıyla da ilgilidir. Bu metabolizmadaki yetersizlik,akıl bozukluğunun önemli bir nedenidir. Fenilketonüri (bkz.) Genetik bir bozukluk sonucu ortaya çıkar ve fenilaninin tirosine dönüşmesini sağlayan enzimin oluşumunda bozukluğa yol açar. Dolayısıyla fenilalanin,toksik bir bileşik olan fenilpiruvik aside dönüşür. Triptofan metabolizmasının ve amino asit iletiminin bozuk olduğu Hartnup hastalığı (bkz.) da başka bir bozukluktur. Triptofanın nikotinik aside normal dönüşümü bloke olur ve sonucunda pellagra ortaya çıkar. «akçaağaç balı» idrar hastalığı (bkz.) Lösin ve isolösin bozukluklarından ötürü olur. Diğer bozukluklar arasında arjino-süksinik asidemi (bkz.) Ve sistationüri (bkz.) Yer alır. (bkz. Akıl hastalığının biokimyasal ve nöro-fizyolojik temelleri ve kalıtsal metabolizma bozuklukları)
______________________________
|
|
|